发布时间：2016-11-14　点击阅读：

　　高钙血症是由什么原因引发的？引发高钙血症的原因有哪些呢？高钙血症的发病机理有哪些呢？

　　（一）发病原因

　　1.pth依赖性高钙血症

　　（1）甲状旁腺功能亢进症：有散发性和遗传性。前者包括原发性甲状旁腺功能亢进症（增生、腺瘤和癌），三发性甲状旁腺功能亢进症（慢性肾功能衰竭和维生素d长期缺乏），少数为分泌pth或pth相关肽（pthrp）的肿瘤。 （2）家族性低尿钙性高钙血症：本病为常染色体显性遗传，病因为钙受体（casr）基因发生突变而使钙受体失活，使pth分泌阈值下降。表现有轻度高血钙、低血镁、高氯性酸中毒。

　　（3）锂盐中毒：锂可使pth分泌的钙调定点升高，在血钙升高后pth分泌仍继续分泌，并可伴有甲状旁腺增生和腺瘤形成。

　　2.非pth依赖性高钙血症

　　（1）维生素d中毒：即在治疗儿童佝偻病、成人骨软化、甲状旁腺功能减低或肾性骨营养不良症时使用维生素d剂量过大，使肠钙吸收增加而引起高钙血症。一般为轻度，无症状，停药后可恢复。

　　（2）恶性肿瘤：多见于易发生骨转移的恶性肿瘤（如乳腺癌、支气管肺癌、肾癌和血液系统的恶性肿瘤），但无骨转移的恶性肿瘤也可发生高钙血症。前者引起高钙血症的机制是癌细胞直接溶解骨质，使骨钙释放入血循环中；后者为癌细胞产生和释放体液因子，如白细胞介素-1和白细胞介素-6、转变生长因子-α（tgf-α）、肿瘤坏死因子（tnf）和前列腺素e（pge）等；有些癌细胞还可产生pth和pth相关肽（pthrp），后者也可与pth受体结合使骨重吸收增加；癌细胞还可产生破骨细胞活化因子，使骨的重吸收增加。

　　（3）肉芽肿疾病和结节病（sarcoidosis）：结节病引起高钙血症者为2%～12%。糖皮质激素治疗可使其血钙降低。肉芽肿病变包括结核病、wegener肉芽肿、真菌感染、滑石粉尘肺、铍尘肺等。

　　（4）乳碱综合征：过去消化性溃疡长期饮用牛乳及碱性药物可引起高钙血症，现代已少用，故少见。

　　（5）嗜铬细胞瘤：少数嗜铬细胞瘤者可有高钙血症。可能与儿茶酚胺刺激pth分泌，使骨重吸收增加所致。

　　（6）使用噻嗪类利尿药：长期大剂量使用此类药物可引起高钙血症。一般为暂时性，停药后即可恢复。

　　（7）限制活动：因缺乏骨骼肌对骨骼的牵拉，加之体重对脊柱和下肢的压力刺激减少，使骨重吸收超过骨形成，使血钙升高。此等病人易发生骨质疏松。

　　（8）横纹肌溶解症：其引起的肾功能不全的恢复期可发生高钙血症，因沉积在肌肉和软组织的钙被动员出来。

　　（9）透析病人：可发生铝中毒，铝中毒可引起高钙血症。

　　（10）维生素a中毒：引起高钙血症。

　　（11）有甲状旁腺增生病人做肾移植术后：由于pth增多，加上移植肾排钙减少可引起高钙血症。

　　（二）发病机制

　　发生高钙血症的因素主要有：过多的钙从骨扩散入细胞外液，钙从肾脏由尿排出减少，肠黏膜吸收过量的钙，但常为不同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子包括系统因子[如pth，1,25-（oh）2d3]和局部作用因子，如各种淋巴因子。尿钙排出减少可导致高钙血症，特别是在骨转换增强时更容易发生。肾损害、体液减少皆可引起肾钙排泄减少。激素水平异常也可导致尿钙排出减少和肠道吸收钙增加，诱发高钙血症。

　　甲状旁腺功能亢进导致高血钙。甲状旁腺功能亢进症分为原发性和继发性两类。前者多由于腺瘤、增生或癌引起；后者多继发于低钙血症刺激甲状旁腺引起pth分泌过多，促进破骨细胞活性，破骨过程超过成骨过程，钙自骨释放入血，使血钙升高。

　　恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏、脱钙而致高血钙。非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高钙血症，其机制可能是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素样多肽而致血钙升高。

　　肠黏膜吸收过量钙多见于维生素d中毒所致的高血钙。当维生素d过多时，一方面肠黏膜吸收钙增加，血钙增高；另一方面使骨组织破骨活跃，骨钙外流，血钙增高。高血钙抑制pth分泌，则肾小管再吸收磷增加，血磷增高。

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