视网膜病变
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视网膜病变的病因和发病机制

发布时间:2016-01-15 点击阅读:

   视网膜病变的原因不明。目前认为是黄斑部视网膜下有新生血管长入所致,它来源于脉络膜。病理改变为肉芽肿性炎症。

  糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现,是一种具有特异性改变的眼底病变,是糖尿病的严重并发证之一,占到了视网膜病变总数的60%左右。

  一、糖尿病视网膜病变的原因

  1.毛细血管基底膜增厚:

  当糖尿病患者血糖控制不良时,大量糖渗入基底膜形成大分子多糖,使基底膜加厚,蛋白联结键断裂,基底膜结构松散多孔隙,因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁,纤维蛋白等沉积于血管壁中。引起微血管囊样扩张。

  早期这种功能改变是可逆的,若病情持续发展,血管壁受损,微血管基底膜增厚,造成血管径变细,血流缓慢,易致血栓形成。毛细血管周细胞丧失、内皮细胞损伤和脱落。

  2.组织缺氧:

  高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加,带氧血红蛋白分离困难,红细胞的可塑性降低,引起组织缺氧,微血管扩张。微血管壁增厚,对输送氧和营养物供给组织细胞不利。组织供氧不但取决于血液流量,而且与红细胞与血红蛋白有关。

  3.血流动力学改变:

  糖尿病患者红细胞被糖基化,使其变形能力减低,使红细胞不能顺利通过毛细血管腔。红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高,血浆内活性物质减少,正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过,而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加,变形能力减退影响其通过,并可损伤毛细血管壁。

  切应力与血液黏度密切相关,高切应力可使血管壁发生一些重要变化,内皮细胞变形并拉长,最后消失,因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高。

  4.遗传因素:

  关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手:①是孪生子②是系谱分析③是遗传标志。

  二、视网膜病变的发病机制

  目前对GRP的确切发病机制尚不十分明了。相关的血液学异常在发病中的详细作为有待阐明。已知膏高血糖症引起多种生化和生理改变,相继造成毛细血管内皮细胞的损伤。视网膜毛细血管的病理改变包括周细胞减少、基地膜增厚,毛细血管腔减小,毛细血管内皮屏障(血视网膜内屏障)失代偿。

  糖尿病性视网膜病变是由于糖尿病引起,除全身症状以多饮、多食、多尿及尿糖、血糖升高为特征外,并有双眼视网膜出现鲜红色毛细血管瘤,火焰状出血,后期有灰白色渗出,鲜红色新生血管形成,易发生玻璃体红色积血为主要特征的眼底改变,对于诊断和估计预后有意义。年龄愈大,病程愈长,眼底发病率愈高。

  年轻人较老年人患者危险性更大,预后常不良。若糖尿病能得到及时控制,不仅发生机会少,同时对视网膜损害也较轻,否则视网膜病变逐渐加重,发生反复出血,导致视网膜增殖性改变,甚至视网膜脱离,或并发白内障。

 

温馨提示:重在预防,加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免熬夜和过度劳累,有助于提高抵抗力,是预防疾病最好的办法。

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