出血热的发病机理尚未完全阐明。近年研究提示本病发病可能与病毒作用和机体免疫反应参与有关。

出血热毒侵入人体后，随血液散布全身，在各脏器组织细胞，特别在血管内皮细胞中增殖并释放至血液，引起病毒血症，出现发热和中毒症状。当小血管和毛细血管受到损害，引起血管通透性增加，血浆外渗，有效循环血量下降，导致低血压休克。在血管损害基础上，血小板损害、聚集、破坏和功能障碍，加上凝血机制失调，DIC形成等引起全身广泛性出血。肾血管损害，血管通透性增加，引起肾间质水肿。肾小球基底膜损伤，肾小管上皮细胞变性，坏死、脱落和肾小管阻塞等引起蛋白尿、少尿和肾功能衰竭等一系列病理生理变化，引起上述变化的原因可能是

病毒作用：近年研究，观察到受EHFV感染细胞可出现细胞结构和功能变化。人血管内皮细胞对EHFV有易感性。病毒在血管内皮细胞内繁殖、可引起细胞肿胀、基底膜裸露、疏松和中断、连续装置分离等变化。还观察到感染EHFV的内皮细胞可出现细胞回缩、细胞间隙形成和通透性增加。受感染的内皮细胞合成和释放前列环素在疾病早期明显增加，后者可促进血管扩张，血管通透性增加和血浆外渗。但也有人在感染的血管内皮细胞未发现有明显的细胞病变。有人观察到患者受病毒侵犯的骨髓巨核细胞，发现骨髓巨核细胞有成熟障碍。从肝、胃粘膜和肾的活检，肝细胞，胃粘膜上皮细胞均有严重的变性，坏死、出血和超微结构的变化，肾小球、肾小管有不同程度的损害，并在这些活检标本中检出EHFV。EHFV可通过血脑屏障，引起中枢神经病变，并在神经细胞内检出到EHFV。

以上变化均提示病毒的作用和参与发病，病毒还作为启动因子激发机体产生免疫反应。