一旦休克发生，应积极补充血容量，调整血浆胶体渗透压，纠正酸中毒，调节血管舒缩功能，防止DIC形成，提高心脏搏出量等。

（一）补充血容量  早期补充血容量是治疗低血压休克的关键性措施，常用溶液为10%低分子右旋糖酐，有扩充血容量、提高血浆渗透压、抗血浆外渗、减少红细胞与血小板间的聚集、疏通微循环、改善组织灌注和渗透性利尿等作用。

用法：首次可用200～300ml快速滴注，维持收缩压在13.3kPa（100mmHg）左右，然后根据血压、脉压大小，血红蛋白值、末梢循环和组织灌注的动态变化，决定滴注速度和用量。一般以每日输注500～1000ml为宜。超过此数量时，可配用平衡盐液或5%葡萄糖盐水、葡萄糖液等，每日补液总量一般不超过2500～3000ml。

（二）调整血浆胶体渗透压  休克时，血浆胶体渗透压明显降低，血管内液体大量流向组织间隙，造成血管内血容量急骤下降，组织间隙组织液迅速增加。重型休克或血管渗出现象特别显著者，若单纯输晶体液，血浆胶体渗透压将进一步下降，大量液体又迅速渗出血管外，以致造成血压不稳和内脏、浆膜腔进行性水肿的恶性循环，还易诱发肺水肿等。应及时输注新鲜血或血浆300～400ml/次，调整血浆胶体渗透压，稳定血压，减轻组织水肿，将有利于休克的逆转。

（三）纠正酸中毒  休克时常伴有代谢性酸中毒。后者可降低心肌收缩力和血管张力，并可影响血管对儿茶酚胺的敏感性，因此纠正酸中毒是治疗休克的一项重要措施。一般首选5%碳酸氢钠，用量不宜过大（24小时内用量不超过800ml），以防钠储留而加重组织水肿和心脏负担。

（四）血管活性药物的应用  如休克得不到纠正，应及时加用血管活性药物，以调整血管舒缩功能，使血流重新畅通，从而中断休克的恶性循环。血管活性药物有血管收缩药和血管扩张药两类，可根据休克类型来选用。

1.血管收缩药物：适用于血管张力降低的患者。出血热休克以小血管扩张为主的温暖型休克为多见，一般采用血管收缩药如去甲基肾上腺素、间羟胺、麻黄碱等。

（1）去甲基肾上腺素：兴奋血管的α-受体，使血管（主要是小动脉和小静脉）收缩，以皮肤粘膜血管收缩最为明显，其次是肾、脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管。冠状血管则舒张。本药尚有兴奋心脏β-受体的作用，增强心肌收缩力，增加心搏出量。常用剂量为0.5～1mg置于100ml液体中静脉滴注。

（2）间羟胺（阿拉明）：主要作用于α受体，与去甲基肾上腺素相似，本药可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入突触前膜附近囊泡，通过置换作用，促使囊泡中储存的去甲基肾上腺素释放，连续使用可使囊泡内去甲基肾上腺素耗尽，而使效应减弱或消失。常用量为10mg置于100ml液体中静脉滴注。

（3）麻黄碱：作用与肾上腺素相似，能兴奋α、β两种受体，直接发挥拟肾上腺素作用，也能促进肾上腺素能神经末梢释放递质，间接地发挥拟肾上腺素作用。

本药可使皮肤粘膜和内脏血管收缩，对骨骼肌血管的舒张作用微弱。兴奋心脏，使心搏出量增加。麻黄碱升高收缩压的作用较明显，而舒张压变化较小，其作用可持续3～6小时。短期内反复应用，作用可逐渐减弱，较快出现耐受性，停药数小时后可恢复。应用量为10～20mg置于100ml液体中静脉滴注。

2.血管扩张药物  适用于冷休克病例，应在补足血容量的基础上给予。常用者有：

（1）β受体兴奋剂：常用者有多巴胺等。多巴胺为去甲肾上腺素的前身，对心脏有β受体兴奋作用，对周围血管有轻度收缩作用，但对内脏如肝、胃肠道、肠系膜、肾脏等的小动脉及冠状动脉则有扩张作用。用后可使心肌收缩加强，心搏出量增多，肾血流量和尿量增加，动脉压轻度增高，并有抗心律紊乱作用。常用量为10～20mg置于100ml液体中静脉滴注，滴速为每分钟2～5μg/kg。

（2）α受体阻滞剂：苄胺唑啉能解除内源性去甲肾上腺素所致的微血管痉挛和微循环阻滞，亦可解除高浓度去甲肾上腺素等所致的肺微循环阻滞，使肺循环血液流向体循环，故可防止由去甲肾上腺素引起的肺水肿和肾脏并发症。常用量为0.1～0.2mg/kg置于100ml液体中静脉滴注。

3.血管活性药物的联合应用  一种血管活性药物的效果不明显时，可考虑联合应用，缩血管药物和扩血管药物合用，如去甲肾上腺素+苄胺唑啉、间羟胺+多巴胺、去甲肾上腺素+多巴胺等，有利于疏通微循环，并增强升压效果。

（五）强心药物的应用  适用于心功能不全而休克持续者。强心药物可增强心肌收缩力、增加心搏出量，改善微循环，促进利尿等。常用者为毛花强心丙0.2～0.4mg加于葡萄糖液40ml稀释后静脉缓慢推注。