发布时间：2016-10-18　点击阅读：

　　心肌炎是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病，而被某些学者视为继发性心肌病，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。

　　化验检查：白细胞计数可升高，急性期红细胞沉降率可增速，风湿性心肌炎患者可有抗溶血性链球菌O增高。少数患者有血清酶如转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB增高。

　　外周血中自然杀伤细胞活力下降，由新城鸡瘟病毒诱导的α干扰素效价低，由植物刀豆素诱导的γ干扰素效价高于正常。此外，抗核抗体、抗心肌抗体、类风湿因子、抗补体抗体的阳性率常高于正常人，补体C3及CH50常低于正常人。但检测结果均不具有病因鉴别诊断价值。

　　其他辅助检查：

　　1.心电图 主要有ST段和T波变化，T波减低或倒置，有时呈冠状T波变化，ST段变化一般较轻;心律失常较常见，除窦性心动过速和窦性心动过缓外，可出现各种异位心律，如房早、阵发性心动过速或房颤，交界区期前收缩，室早、室速、室颤;并可出现不同部位不同程度的传导阻滞。

　　约1/3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞，迅速发展为Ⅲ度房室传导阻滞。传导阻滞可出现于急性期，在恢复期消失，亦可因瘢痕愈合而产生永久性的传导阻滞，或由瘢痕灶而引致过早搏动的间断出现，Q-T间期延长，低电压;少数病人可出现类似急性心肌梗死的Q波。

　　2.X线检查 局灶性心肌炎无异常发现。病变属弥漫者可见心影扩大，心脏搏动减弱，有心力衰竭者则有肺充血或肺水肿。合并心包炎者可因心包积液而心影增大。

　　3.超声波 超声心动图检查可见心腔扩大，心室功能和舒张功能减退，舒张末期径增加，常见有局部室壁运动异常，包括心尖部、后壁和游离壁。在发病后数天数周内出现心室壁厚度增加，在数月后可消失，认为与间质水肿有关。

　　4.心内膜活检 多用活检钳经静脉系统入右心室，在室间隔右侧钳咬心内膜心肌标本，作病理学、免疫组织化学及特异性病毒RNA等检测。心肌标本在镜下可见心肌间质水肿，炎细胞浸润及肌纤维变性、坏死，心肌细胞损伤可表现为空泡形成，细胞外形不规则以及细胞破裂伴淋巴细胞聚集在细胞表面。后期显示炎细胞浸润消失，可见少数远离心肌纤维的炎性细胞，间质有明显灶性。

　　融合性或弥漫性纤维化等病理改变。但是，心内膜心肌活检组织病理形态学方法诊断心肌炎的敏感性低，且不具病因学鉴别诊断价值。采用直接免疫荧光法和免疫过氧化酶细胞标记法定量评价心肌组织中炎症细胞浸润，可提高心肌炎诊断的敏感性。此外，采用统一诊断标准可避免病理结果判断的混乱。

　　近年来采用分子杂交技术检测心肌活组织中病毒核糖核酸的手段，已用于心内膜心肌活检的冰冻切片，进行肠道病毒RNA的原位杂交，检测心肌中病毒RNA或DNA，如检测到病毒RNA则是病因诊断的最特异和最可靠的依据。

　　5.放射核素检查 2/3患者可见左心室射血分数减低。对病毒性心肌炎的动物模型的研究提示放射核素111锢(111In)标记单克隆抗心肌肌球蛋白抗体扫描显影对检出心肌炎有潜在的用途。临床研究也证明有较好的敏感性(83%)。经心肌活检诊断为心肌炎的18例病人中，仅3例扫描阴性。但是，大部分扫描阳性而活检结果阴性。

　　这些表现可能表明小部分病人为假阴性结果，而大部分病人为假阳性扫描。对临床怀疑心肌炎，而扫描阳性的病人，无论心肌活检是阳性或阴性，接受免疫抑制治疗后>75%病人左心功能明显改善。相反，扫描阴性的病人，仅有16%的病人左心功能改善，与在其他疾病诊断中的应用一样，抗心肌肌球蛋白抗体扫描显影并不是完全特异性的，但其敏感性足以提示心肌炎的诊断。

　　此外，扫描阳性可为判断预后提供有用的信息。有时与活检结果不一致，可能是一部分扫描阳性的病人正是用常规方法不能发现的心肌病理改变。

　　6.病因学检查 根据不同病因而有不同发现。伤寒时，血、大便培养可阳性;脓毒血症或菌血症时，血培养也可有细菌生长。病毒性心肌炎可从咽拭子或大便中分离出病毒，血清中特异抗体(中和、血凝抑制、补体结合)增高，柯萨奇IgM抗体阳性。如作心肌活检则可能从心肌标本中分离出病毒，或用免疫荧光法找到特异抗原，或在电镜检查下发现病毒颗粒。

温馨提示：重在预防，加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免熬夜和过度劳累，有助于提高抵抗力，是预防疾病最好的办法。