发布时间：2016-10-18　点击阅读：

　　心肌炎(myocarditis)是心肌的局灶性或弥漫性炎性浸润伴邻近心肌细胞的坏死和(或)变性，其特征与冠状动脉病变有关的心肌缺血性损伤不同。心肌炎与多种病因及发病因素有关，感染性心肌炎包括病毒，细菌、立克次体、螺旋体，真菌及寄生虫感染，其中以病毒性心肌炎最多见。

　　小儿心肌炎的病因：

　　1、常见病因：心肌炎常见病因，可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒)，其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见。

　　2、其他病因：其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：单纯疱疹病毒，水痘及带状疱疹病毒，巨细胞包涵体病毒，风疹病毒，流行性腮腺炎病毒，C型肝炎病毒，登革热病毒，黄热病病毒，狂犬病病毒，呼吸道肠道病毒等。

　　近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列，提高了心肌炎的病因诊断，曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒，阳性率为48%，其中4例进行斑点杂交，确定为柯萨奇B3病毒，以往由于病因诊断不明，所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。

　　发病机制：

　　1、发病机制

　　心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明，加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段，即病毒感染阶段，自身免疫阶段及扩张性心肌病阶段。

　　近年的研究表明，哺乳动物存在柯萨奇病毒及腺病毒共同受体(CAR)，CAR可易化这些病毒与细胞接触后进入细胞内部，因而是病毒感染的关键步骤，补体弯曲蛋白衰减加速因子(DAF)及整联蛋白αVβ3及αVβ5有协助CAR的作用，病毒感染后免疫反应产生，一旦免疫系统激活，则进入自身免疫阶段，在这一阶段，T细胞因分子的类似性将宿主细胞作为目标攻击。

　　2、病理变化

　　心脏显示不同程度的扩大，外观上心肌非常松软，在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞，淋巴细胞及中性粒细胞的浸润，心肌纤维有不同程度的变性，横纹消失，肌浆凝固和(或)溶解，呈小灶性，斑点状或大片坏死，心肌溶解，胞核和胞浆都可消失，残留细胞膜，心脏病变分布常以左室及室间隔最重。

　　其次为右室，左，右心房最轻，病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎，渗液量较小，有的并有心内膜炎，在慢性病例，除心肌纤维变性外，可见成纤维细胞增生及瘢痕形成，心内膜弹力纤维增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脱落时可引起脑，肾，肺等梗死。

　　电镜检查可见心肌细胞破碎，肌丝丧失，肌纤蛋白结构破坏，线粒体退行性变和钙化，从死亡病例的心包，心肌或心内膜中可分离出病毒，也可应用PCR方法在心肌，心包或心内膜中找到特异病毒核酸，电镜检查可见病毒颗粒。

温馨提示：重在预防，加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免熬夜和过度劳累，有助于提高抵抗力，是预防疾病最好的办法。