视网膜静脉阻塞是什么原因造成?生活中，很多视网膜静脉阻塞患者朋友都很疑惑，不知道是什么原因造成的视网膜静脉阻塞， 加上视网膜静脉阻塞危害性大，不可小视。

根据阻塞部位视网膜静脉阻塞可分为总干、分支、及半侧阻塞三种。按阻塞程度可分成完全和不完全阻塞两种。根据缺血情况或病情轻重或渗漏情况可分为缺血型(又称出血型或重型或完全阻塞型)与非缺血型(又称郁滞型或轻型或高渗透型或不完全型)。

本病原因比较复杂，常由多种因素造成。与高血压、动脉硬化、高血脂、血液高粘度和血流动力学均有密切关系。

血管壁的改变：视网膜动脉硬化在本病中占重要地位，发病率约为70.9～99%在筛板处视网膜中央动静脉靠得很近，他们有一共同的外膜，并同时被结缔组织外膜包裹在一起，当动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉受压使管腔变窄，管壁内皮细胞接触受刺激而增生，促使管腔变得更窄，血流变慢，甚至停滞。致使血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓。这种改变在视网膜动静脉交叉处也可发生，故分支阻塞总是发生在视网膜动静脉交叉处。当同时有高血压、糖尿病或血液病时更易加重这种变化。

静脉本身的炎症或炎症产生的毒素可使静脉管壁增厚，内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成份而形成血栓。静脉炎症可来自病毒感染、结核、梅毒、败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎、鼻窦炎以及其他全身免疫病或血管病。外伤使静脉管壁直接受损也可产生相同改变。

血液流变性得的改变：近年来发现血液成份的改变特别是其粘稠性的改变与本病发病有关。在正常情况下红细胞表面带有负电荷，彼此排斥而能悬浮于血液中，当高脂血症、高蛋白血症或纤维蛋白元增高时，这些脂类和纤维蛋白元可包裹在红细胞表面，使它们失去负电荷，相互间容易聚集，在血流中形成钱串状，同时由于纤维蛋白原含量增加，或脂蛋白及其他球蛋白含量增多，均可增加血浆粘度和全血粘度，使血液变粘稠，增加血流阻力。此外血液中凝血系统和纤溶系统不平衡，任何原因使血小板聚集性和释放反应增强， 凝血球蛋白，血小板第4因子含量增加均可促使血小板聚集性增高，易于形成血栓。

血流动力学的改变：眼压增高在本病占有一定地位。同时合并原发性开角青光眼者约占10-20%,甚至更高。由于眼压增高筛板首先受影响形成病理凹陷，影响筛板区中央动脉灌注和静脉回流。也有认为眼压刺激筛板区中央静脉细胞增殖，使管腔变窄致血流动力学改变。其他如心脏代偿功能不全、心动过缓、严重心律不齐、血压突然降低、血粘度增高等都可引起血流动力学的改变，使血流减慢，特别在筛板和动静脉交叉处阻力更大，血流更慢，有时血流停滞，失去流动性，促进血栓形成。故本病常为多因素发病，既有血管异常，也有血液成份的改变或血流动力学异常的因素。