发布时间：2016-10-25　点击阅读：

　　幽门螺杆菌疾病是生活当中困扰人们的常见疾病，对于幽门螺杆菌疾病我们也不要忽视治疗，要在患病的时候及时正确采取治疗措施才是疾病有效康复的关键。然而，幽门螺杆菌疾病有着比较复杂的形成原因，对于幽门螺杆菌疾病我们应该多去了解相关的常识，帮助人们做好对于幽门螺杆菌预防和治疗，那么形成幽门螺杆菌的原因有哪些呢?下面我们一起来了解一下吧。

　　形成幽门螺杆菌的原因有哪些?

　　幽门螺杆菌进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。

　　损害胃及十二指肠黏膜：幽门螺杆菌的毒素和有毒性作用的酶以及幽门螺杆菌诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。

　　(1)幽门螺杆菌的毒素：约60%幽门螺杆菌菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮细胞产生空泡变性。Vac A的表达及毒性强弱与Vac A基因型和细胞毒相关基因蛋白(Cag A，128kda)有关，这是幽门螺杆菌菌株致病性差异的重要原因，其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最强，Vac s2/m2基因型无毒素活性。

　　(2)Cag致病岛：1996年，Censini等发现幽门螺杆菌菌株含有一个约40kb的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为幽门螺杆菌的Cag致病岛。研究显示Cag致病岛与Vac A的产生、与幽门螺杆菌对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。

　　(3)尿素酶：尿素酶除了对幽门螺杆菌本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素-6(IL-6)，肿瘤坏死因子-α(TNT-α)等炎症介质。

　　(4)幽门螺杆菌的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。

　　(5)致炎因子：幽门螺杆菌表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞，产生TNF-α、白细胞三烯、IL-1和IL-2，并进一步加强IL-8的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。

　　(6)胃肠道激素：多数文献证实幽门螺杆菌感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加。从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生，与肿瘤形成可能有关。

　　(7)免疫反应：幽门螺杆菌感染诱导产生特异性细胞和体液免疫，并诱发机体的自身免疫反应，损害胃肠黏膜。黏膜损伤后，从炎症到癌变的过程可能是：慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最近研究提示根除幽门螺杆菌后可以阻止这一过程的发展。

　　形成幽门螺杆菌的原因有哪些?专家解释说，幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意。目前不提倡用单一的抗菌药物，因为它的治愈率较低，且易产生耐药性。

温馨提示：重在预防，加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免熬夜和过度劳累，有助于提高抵抗力，是预防疾病最好的办法。