小儿麻痹症
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脊髓灰质炎发病机制

发布时间:2015-05-26 点击阅读:

脊髓灰质炎的发病原理可分为两个阶段,第一阶段与其他肠道病毒的发病原理相似,病毒首先在咽部和肠道的淋巴组织,包括扁桃体,回肠集合淋巴结,咽部深层淋巴结和肠系膜淋巴结中繁殖至一定程度,然后进入血液循环引起第一次病毒血症,病毒通过血流到达全身单核巨噬细胞系统再度繁殖,然后再引起第二次病毒血症,在轻型或顿挫型中,感染到此为止,在病毒血症时,病毒也可到达脑膜引起无菌性脑膜炎。
在动物实验感染中,病毒可于第2天在血中检出并持续至症状出现和血中检出中和抗体为止,人口服OPV后,第2~5天血中存在游离病毒,其后数日可在血中检出病毒免疫复合物。
在典型病例,进入发病原理第二阶段,病毒可随血流到达中枢神经系统引起脑和脊髓灰质广泛坏死,在猴的实验感染中证明,脊髓灰质炎病毒可沿着外周神经的轴突到达中枢神经系统,但在患者和猩猩实验感染中都是病毒血症发生在瘫痪之前,病毒株的毒力也是发生瘫痪的重要因素。
在切除扁桃体的儿童中,脊髓灰质炎病毒可沿着因手术而暴露出的神经纤维传播至脑,从而引起延髓性麻痹。
在本病流行期间,引起机体抵抗力下降的因素如着凉,劳累,局部损伤,手术,各种预防接种和妊娠等都可促进瘫痪发生,预防接种时注入刺激性物质可促进病毒沿神经散播。
脊髓灰质炎病毒选择性地侵犯某些神经细胞,以脊髓前角细胞为最显著,病毒在细胞内复制过程直接导致细胞的损害或完全破坏,从而引起下运动神经元性瘫痪,病毒不直接侵犯肌肉,周围神经与肌肉的改变继发于神经细胞的破坏。
病理变化包括神经细胞损害与炎症反应两方面,神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解,直至细胞完全坏死消失,炎症反应继发于神经细胞的破坏,包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润,炎症细胞以淋巴细胞为主,伴有分叶核粒细胞,浆细胞和小神经胶质细胞,炎症和水肿可压迫邻近神经细胞,导致功能的暂时丧失,在恢复期,炎症消退,大量神经细胞坏死区域形成空洞和神经胶质纤维增生,受损神经所支配的肌纤维萎缩,在正常肌纤维中呈岛形分布。
中枢神经系统病变除脊髓前角最显著外,尚可波及脊髓整个灰质,后角和背根神经节,病变呈多灶性和散在性,脊髓病变以颈段和腰段受损较剧,尤其是腰段受损导致下肢瘫痪,软脑膜上可见散在的炎症病灶。
脑部病变可累及大脑,中脑,延髓,小脑及脑干,其中以网状结构,前庭核,小脑蚓突和小脑核最常累及,除前中央回的运动区外,大脑皮质一般不受影响。
除神经系统外,尚有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症病变,心肌间质可有白细胞浸润,但心肌坏死罕见。 

温馨提示:重在预防,加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免熬夜和过度劳累,有助于提高抵抗力,是预防疾病最好的办法。

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