乙肝
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乙肝发病机制

发布时间:2015-04-23 点击阅读:

乙型肝炎的发病机制很复杂,研究资料不少,但迄今尚未完全阐明,目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果,而是由T细胞毒反应所介导,人感染HBV后,可引起细胞免疫和体液免疫应答,并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱,这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。
一.急性肝炎
当免疫功能正常感染HBV后,其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞,由破坏的肝细胞释放入血的HBV,而被特异性抗体所结合,且干扰素生成较多,而致HBV被清除,病情好转终归痊愈。
二.慢性活动性肝炎
见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者,感染HBV后,由于Tc细胞功能不正常,或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应,致部分肝细胞损害,干扰素产生较少,HBV持续复制,特异抗体形成不足,肝细胞反复被HBV侵入,形成感染慢性化,此外,肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原,刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型),在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下,自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。
三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者
当机体免疫功能低下时在感染HBV,不能产生有效的免疫反应,致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害,尤其无症状HBeAg携带者,缺乏干扰素,不能清除病毒,以致长期携带HBV。
四.重型肝炎
急性重型肝炎的发生,由于机体免疫反应过强,短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞,或短期内形成大量抗原抗体复合物,激活补体,致局部发生超敏反应(Arthus反应),造成大块肝细胞坏死,肠源性内毒素的吸收,可致Schwartzman反应,使肝细胞发生缺血性坏死,加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α),IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放,促进肝细胞损伤,亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似,但进展较缓慢,慢性重型肝炎的发病机制较复杂,有待进一步研究。
以肝脏病变最明显,弥散于整个肝脏,基本病变为肝细胞变性,坏死,炎性细胞侵润,肝细胞再生,纤维组织增生。 

温馨提示:重在预防,加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免熬夜和过度劳累,有助于提高抵抗力,是预防疾病最好的办法。

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