发布时间：2016-11-09　点击阅读：

　　急进性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。它的发病原因很多。以下内容为急进性肾小球肾炎的发病原因及发病机制。

　　急进性肾小球肾炎的发病原因：

　　1、原发性急进性肾小球肾炎。

　　2、继发于全身性疾病(如系统性红斑狼疮肾炎)的急进性肾小球肾炎。

　　3、在原发性肾小球病(如系膜毛细血管性肾小球肾炎)的基础上形成广泛新月体，即病理类型转化而来的新月体性肾小球肾炎。

　　RPGN根据免疫病理可分为三型，其病因及发病机制各不相同：

　　I型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎，由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜(GBM)抗原相结合激活补体而致病。

　　Ⅱ型又称免疫复合物型，因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体而致病。

　　Ⅲ型为少免疫复合物型，肾小球内无或仅微量免疫球蛋白沉积。现已证实50%～80%该型患者为原发性小血管炎肾损害，肾脏可为首发、甚至唯一受累器官或与其他系统损害并存。原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)常呈阳性。

　　RPGN患者约半数以上有上呼吸道感染的前驱病史，其中少数为典型的链球菌感染，其它多为病毒感染，但感染与RPGN发病的关系尚未明确。接触某些有机化学溶剂、碳氢化合物如汽油，与RPGN I型发病有较密切的关系。某些药物如丙硫氧嘧啶(PTU)、肼苯达嗪等可引起RPGN Ⅲ型。RPGN的诱发因素包括吸烟、吸毒、接触碳氢化合物等。此外，遗传的易感性在RPGN发病中作用也已引起重视。

　　综上所述，本病是一组由多种病因和不同发病机制引起的包括多种疾病的综合征。新月体形成的基本机制与肾小球基底膜穿破有关，抗GBM抗体和免疫复合物介导的免疫反应及多形核白细胞和巨噬细胞浸润，造成GBM损伤。血中蛋白成分(纤维蛋白原和纤维蛋白等)及血管中的单核巨噬细胞大量逸出至肾囊，后者为组成新月体的细胞成分之一，且对纤维蛋白沉积起着关键作用。新月体细胞于1～2天开始表达胶基因。同时间质的成纤维细胞通过断裂的肾囊进入，分泌胶原蛋白形成纤维化。

温馨提示：重在预防，加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免熬夜和过度劳累，有助于提高抵抗力，是预防疾病最好的办法。