急性肾小球肾炎
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治疗方案
急性肾小球肾炎的病因和发病机制

发布时间:2016-11-09 点击阅读:

  急性肾小球肾炎常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”(常见为A组12型等)感染所致,常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后。感染的严重程度与急性肾炎的发生和病变轻重并不完全一致。本病主要是由感染所诱发的免疫反应引起。

  一、 急性肾小球肾炎的发病原因

  急性肾小球肾炎常于感染后发病,其最常见的致病菌为β溶血性链球菌,偶见于葡萄球菌,肺炎球菌,伤寒杆菌,白喉杆菌及原虫类如疟原虫,血吸虫和病毒,临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见,AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1~3周出现,极少继发于其他感染(如葡萄球菌,肺炎球菌,C组链球菌,病毒或寄生虫)。

  二、 急性肾小球肾炎的发病机制

  AGN确切发病机制尚不清楚,已知在急性期为免疫复合物疾病,并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志,AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后,后者称为致肾炎菌株,典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1,2,4,12,18,25,49,55,57,60,AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病,其证据有三:

  1.前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间;

  2.疾病早期循环免疫复合物阳性,血清补体下降;

  3.免疫荧光IgG,C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积,但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。

  研究表明,各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润,而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集,在增生性肾小球肾炎中,肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多,这与蛋白尿的严重程度有关。

  肾小球免疫沉积物能激活补体系统,补体在炎性细胞介导下,参与了引起肾炎的免疫反应,并且,补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制,例如,C3a,C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放,致使毛细血管的通透性增高,补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用,C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素,蛋白水解酶,磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质,这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。

温馨提示:重在预防,加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免熬夜和过度劳累,有助于提高抵抗力,是预防疾病最好的办法。

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