发布时间:2016-10-19 点击阅读:
原发性高血压的发病的主因眼前尚不十分明确风行病学调查表明本病与食盐摄人较多肥胖某些营培养分缺乏遗传职业环境等起因有一定联系本病发作率城高于农村北方高于南方随年龄增高有增多趋势女士发作率在绝经期前低于男性但绝经后则高于男性
高血压病临床起病缓慢初期多无症状偶于体检时被发现少数可有头痛头晕眼花耳鸣失眠乏力等症状但症状的有无或程度与血压水平并不一定成正比重症时可继发高血压危象或高血压脑病(见前述)晚期常并发心脑肾等重要脏器损害甚至发生脑出血心力衰竭尿毒症等临床判断有于排除继发性高血压
二继发性高血压
(一)肾性高血压
1.急性肾小球肾炎(急性肾炎)急性肾炎多见于链球菌被传染后葡萄球菌肺炎球菌伤寒杆菌及某些病毒被传染也可导致本病其临床特点是:①儿童发作多见;②发作前l-3周可有上述病原微生物被传染史;③常以少尿(<500ml/24h)和肉眼血尿起病尿液可呈洗肉水样(碱性尿时)或酱油样(酸性尿时);④水肿很通常轻者现象为晨起眼睑水肿重时可波及全身;⑤大部分伴有高血压并常为一过性(1一2周);中等度(<21.3/3.3kPa或160/60/100mmHg)升高当尿量增多时血压即开始下降L若血压持续1-2周不降或孤P>26.7kPa(200mmHg)则提示病情重症少数患儿血压急骤上升还可引发心力衰竭或高血压脑病急性肾炎产生高血压的主因主要与体内水钠储留和肾素分泌增多有关⑤尿液诊断以红细胞增多和轻中度蛋白尿为特点也可有白细胞增多和颗粒管型尿纤维蛋白降解产物(FDP)升高;○7血清补体C3下降链球菌被传染后肾炎者抗链球菌溶血素O(ASO)阳性;③病程自限(4-8周)大大部分预后良好
本病在临床上应注意与慢性肾小球肾炎急性发作IgA肾病急进性肾小球肾炎等辨别慢性肾小球肾炎急性发作多见于青壮年病人过去常有反复水肿或蛋白尿病史本次症状常发生于先驱被传染后1周内血压升高分明且持续而稳定常伴有血清清蛋白降低贫血和分明肾功能(尤其肾小球功能)损害等现象;以肾病虽也常于链球菌被传染后发作并有血尿或蛋白尿现象但其隐藏期短(被传染后数小时至数天发作人血清以升高补体C3正常辨别有障碍者有赖于肾组织活检;急进性肾炎起病与急性肾炎很相似但前者病情进展迅速病人常在数日内发生尿毒症现象血压升高也比较分明治疗反响差
2.慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)慢性肾炎是一种由多种理由导致的慢性进行性肾小球损害性疾病也是临床最通常的继发性高血压理由其发作仅少数与急性链球菌被传染后肾炎有关绝大大部分是原发性肾小球疾病慢性迁延进展的结果病人常现象为程度不等的高血压水肿蛋白尿血尿及肾功能损害(肾炎综合征现象)少数病人病情隐匿一经发现即有肾脏萎缩和尿毒症现象慢性肾炎导致的血压升高常为持续性且以舒张压升高为主眼底诊断也可有视网膜小动脉迂曲痉挛消息脉交叉压迫甚至出血渗出等现象临床应注意与晚期高血压病所致的肾脏损害相辨别广慢性肾炎(尤其高血压型)病人发作年龄轻(常小于40岁);肾炎综合征现象分明且水肿蛋白尿血尿伴随或早于高血压发生;肾功能损害发生早并常以肾小球功能损害为主;心脏增大不分明;晚期常有贫血现象等高血压病病人起病年龄较大(常在40岁之后);高血压发生在尿液改变之前多年;血压升高分明;肾功能损害发生的较晚且初期常以肾小管功能损害@夜尿增多)为主;心脏增大分明;而无贫血现象(晚期并发尿毒症者除外)
3.以肾病以肾病是以以为主的免疫球蛋白沉着于肾小球系膜为特点的慢性肾小球疾病临床常以单一性血尿为主要现象好发于儿童和青年男性为主大部分病人起病前有呼吸道或消化道被传染史但隐藏期较短(数小时至数日人常现象为忽然起病的血尿(肉眼血尿或镜下血尿人少数可有肾炎综合征(高血压水肿蛋白尿血尿和肾功能损害)现象或肾病综合征(大量蛋白尿高度水肿低清蛋白血症和高脂血症)现象病情能够反复但大部分预后良好临床判断须靠肾活检后免疫病理诊断
4.间质性肾炎间质性肾炎是由多种理由导致的以肾脏间质一小管病变为主要现象的综合征发病的主因包涵被传染药物过敏反应毒物损害(化学品或重金属中毒)免疫损害物理损害怕放射性肾炎L血循环障碍等临床分急慢两型急性病人通常于药物过敏反应后现象为畏寒发热皮疹少尿蛋白尿尿红白细胞增多等除少数伴随急性肾衰竭者外一般很少导致高血压慢性病人症状隐匿病人可长期无不适觉得怎么样但尿常规诊断有红白细胞增多和蛋白阳性随病情进展逐渐发生高血压贫血及夜尿增多尿相对密度下降等肾小管功能损害现象X线或超声诊断病人双肾体积缩小外表不平本症应注意与肾盂肾炎辨别肾盂肾炎时病人常有不一样程度的尿路刺激症状尿常规以白细胞或脓球增多为主尿细菌培养能够发现病原菌抗生素治疗有作用但临床间质性肾炎和肾盂肾炎可伴随存在
5.慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎是由病原体(细菌真菌原虫或病毒)直接侵袭肾盂肾盏部膜导致的慢性炎症好发于女士尤其育龄妇女致病菌以大肠杆菌最多见上行被传染是其最通常的传染途径/床现象虽也可有全身被传染中毒症状(乏力低热关节酸痛X尿路刺激症状(尿频尿急尿痛腰痛)和尿中白细胞增多三大现象但一般不典型尿细菌学诊断阳性是判断的重要依据慢性肾盂肾炎导致高血压仅见于疾病晚期肾实质遭受重症摧毁甚至发生尿毒症时此时静脉肾盂造影能够见到肾盂肾盏变形狭窄两肾大小不一且外形凹凸不平肾功能损害以小管功能损害为主当发生尿毒症时和慢性肾炎所致者临床症状相似应注意辨别慢性肾炎所致者过去常有多年反复水肿高血压病史尿蛋白含量较多且常伴有低清蛋白血症尿液诊断白细胞增多不分明肾小球功能损害重于肾小管尿细菌学诊断阴性
6.肾动脉狭窄肾动脉狭窄是肾血管性高血压中最主要的主因也是最易根除的继发性高血压导致肾动脉狭窄的主因主要包涵以下几种
(1)动脉粥样硬化症:这是通常于中老年病人的一种全身性阻塞性血管病变主要累及大中动脉男性发作率多于女士本病在肾血管主要累及肾动脉主干约*3为双侧性损害单侧受累者左侧多于右侧
(2)肾动脉纤维肌性结构不好的(FMD)多见中青年女士由于肾动脉内膜纤维或中层肌肉不正常增生引发管腔狭窄病变主要累及肾动脉远端也可波及肾动脉分支单侧受累者以右侧多见病变常导致肾动脉管腔多处狭窄使肾动脉造影片上呈现“串珠状”改变
(3)大动脉炎:通常于青少年发病的主因不明近年以为与免疫损伤有关病理变化为全身大中动脉(包涵肾动脉)的慢性进行性闭塞性炎症病变自动脉外膜开始逐渐侵及中层和内膜导致动脉管腔狭窄侵及肾动脉者(约22%)可在上腹部和肾听到收缩期杂音并可继发高血压
(4)肾动脉瘤:可因创伤或先天性肾动脉壁发育不正常所致
(5)肾动脉栓塞:栓子可为血栓J肪栓瘤栓等
(6)肾动脉四面病变压迫:如上腹部肿瘤(包涵肾肿瘤)肾外纤维条索等
(7)肾动脉先天性不正常:如先天性肾动脉狭窄症等
上述诸起因无论导致肾动脉主干还是分支狭窄均可导致肾脏缺血通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)反响导致血压升高
肾动脉狭窄性高血压在临床上具有如下特点:①高血压发作年龄较轻(小于30岁)或过高(大于50岁);②病史短病情进展迅速;③肾功能急剧减退可较早发生高血压脑病或高血压锡等危险症状;④舒张压(DBP)较收缩压(SBP)升高分明DBP常在14.6kPa(110mmHg)以上;⑤上腹(脐上左右)或腰背(肋脊角)部听诊可闻及粗糙的全收缩期或连续性血管杂音;⑤过去可有肾脏及肾四面组织外伤或手术史;○7一般无高血压家族史;○8药物治疗效果不满足;○9疑及大动脉炎或动脉粥样硬化所致者仔细诊断能够发现另外部位动脉受累现象分别丈量四肢血压有助于发现另外部位动脉狭窄;○10大部分病人血浆肾素水平升高或单侧肾静脉肾素水平升高对怀疑有肾动脉狭窄者进行静脉肾盂造影是一种比较有作用的筛选方法通过造影能够发现:①两肾大小不一患肾较健肾纵轴短1.5cm以上;②患肾显影迟缓或不显影但一旦显影后造影剂消失也慢(矛盾性浓缩人)
肾动脉造影尤其数字减影血管造影(DSA)是诊断本病的可靠方法另外如肾图诊断放射性核素诊断肾CT诊断分肾功能测定等对确立判断也有一定有助
7.糖尿病性肾病变糖尿病进展到一定阶段病人不仅发生大中动脉粥样硬化还经常伴随肾小球微血管病变(又称肾小球硬化症或毛细血管间肾小球硬化症人在临床上导致以蛋白尿和肾功能损害为特点的临床症状此即糖尿病性肾病变简称糖尿病肾病
据临床资料统计糖尿病病史超过十年者大部分病人将并发这种病变糖尿病并发的心脑血管病变和肾病变是引发糖尿病病人死亡的主要理由病理学研究证实糖尿病初期即有肾脏增大和肾小球滤过率增加此期病人在临床上除了糖尿病现象外常无另外不正常发现;糖尿病肾病产生后临床最早现象是尿中发生微量蛋白(清蛋白或民微球蛋白人并且具有间歇性无症状性和运动试验阳性(运动后尿蛋白阳性)的特点;之后随病情进展’尿蛋白的含量逐渐增多并转为持续阳性逐日排出量不随病情改善而减少;数年后临床发生高血压水肿蛋白尿等糖尿病肾病的典型现象此期尿液诊断能够发现白细胞和管型血浆总蛋白和清蛋白低下血脂能够升高;晚期发生肾衰竭尿毒症
糖尿病肾病病人的高血压一般发生较晚(大部分发生于尿蛋白阳性数年后人血压升高的幅度也一般较轻且大部分以舒张压升高为主如果注意糖尿病肾病的进展过程糖尿病肾病性高血压的判断一般不难
8.痛风性肾病变痛风是一种源吟代谢障碍性疾病常因血尿酸升高导致关节肾等组织的损伤临床特点是高尿酸血症伴有特点性急性关节炎反复发作在关节滑液的白细胞内能够找到尿酸钠结晶重症者可致关贻动障碍或畸形部分病人能够发生痛风性肾病变(痛风肾)产生理由与尿酸盐在肾间质组织沉淀有关本病病情一般进展缓慢初期现象为间歇性蛋白尿等张尿和高血压晚期能够发生尿素氮升高等肾功能不全现象根据本病典型关节炎发作现象泌尿系结石病史和化验血尿酸升高一般可做出判断必要时辅以关节腔穿刺取滑液诊断或痛风石活检证实为尿酸盐结晶也可明确判断
9.风湿性疾病风湿性疾病是指主要影响骨关节及其四面软组织的一组疾病的总称其发病的主因与被传染免疫损伤代谢不正常内分泌障碍遗传等多种起因有关其中很多疾病能够累及肾脏导致肾性高血压临床比较通常的有狼疮性肾炎结节性多动脉炎硬度病等
狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮(SLE)最通常的内脏损害和重要死亡理由严格地讲几乎一切SLE皆可累及肾脏但在临床仅约半数发生尿的不正常现已明确狼疮性肾炎是免疫复合物沉积于肾小球所导致的免疫性损伤肾小管和间质也常累及狼疮性肾炎的临床症状差异很大轻者仅偶有少量蛋白尿重症者可有血尿蛋白尿高血压肾功能损害等典型肾炎综合征现象应注意与慢性肾小球肾炎辨别
结节性多动脉炎的肾脏损害发生率也比较多(70%-80%)典型病例约2/3因肾功能衰竭而死亡结节性多动脉炎的肾损害在病理学上主要分为两种:①肾多动脉炎:即肾脏中等大小动脉特殊是弓形动脉和叶间动脉的急性炎症继之动脉瘤产生或引发管腔闭塞临床上可因肾梗死而导致高血压;②坏死性肾小球炎:即肾小球毛细血管内微血栓产生临床症状为分明的镜下血尿红细胞管型及进行性肾衰竭病人常有进行性高血压临床判断主要靠活检证实
硬皮病的肾脏损害主要缘于肾脏小叶间动脉的内膜增厚管腔狭窄和人球小动脉呈纤维素样坏死临床症状分急性和慢性两型急性者忽然起病类似恶性高血压常在数天至数周内发生氮质血症;慢性型现象为在多年硬皮病基础上逐渐发生的轻度蛋白尿和镜下血尿血压常轻度升高病情进展比较缓慢晚期也可并发氮质血症本病诊断有赖于皮肤和肾组织活检
10.双侧性多囊肾肾脏囊性传播疾病变在临床很通常可为先天性也能够是后天获得性发生于双侧肾脏的多个囊性传播疾病变称之为多囊肾多囊肾在临床上分为儿童型(约占l/3)和成人型(约占2/3人成人型绝大部分在35-45岁之间被发现近年由于B超和CT在临床的广泛应用多囊肾的发现率分明进步发现年龄也大大提前多囊肾的发生气理眼前尚不明确有人以为与发育过程中中肾泌尿部分与来自后肾的集合管不相连或连接错误有关病人双肾可有不一样程度增大每侧肾中有直径数毫米到10cm的囊肿分布于肾皮质和髓质囊肿与肾盂互不相通囊内含有黄色液体
多囊肾进展缓慢发作时多无症状临床症状绝大大部分发生于35-35岁之间主要临床症状是血尿蛋白尿高血压和慢性肾功能不全血尿蛋白尿为发生最早的症状高血压见于50%-70%的病人但一般发生较晚且多为良性对一般降压药敏感
多囊肾的判断主要靠影像学方法门B超CT临床上血尿蛋白尿现象分明者应注意与肾炎辨别或想到两者伴随存在的可能
11.肾肿瘤肾肿瘤在临床上比较少见但近年有增多趋势肾肿瘤有良恶性之分良性者滋长缓慢多无临床症状;恶性者初期也可无分明症状晚期可现象为血尿疼痛肿块“三联症”
肾肿瘤病人(包涵良恶性)临床发生高血压现象的未几发生高血压者多与其瘤细胞分泌肾素增多有关眼前比较必定的有下列三种:
(1)近球装置细胞瘤:为肾脏良性肿瘤起源于近球装置细胞多滋长于肾脏皮质部瘤体一般较小(1-4cm)瘤细胞分泌肾素的功能极为旺盛故可导致分明的血压升高临床酷似原发性醛固酮增多症不一样的是该瘤病人血浆肾素活性分明升高且患肾静脉肾素活性与对侧有分明差异切除肿瘤后血压和肾素水平可恢复正常
(2)肾母细胞瘤:此瘤也能自主分泌肾素但导致高血压者并不很多可能与其分泌的肾素分子量较大需经酸化方有活性有关
(3)肾细胞癌:这是最通常的能分泌多种激素的肾脏恶性肿瘤可导致包涵高血压在内的多种复杂的泌尿系统外症状高血压的主因眼前也以为与之分泌肾素增高有关
12.中毒性肾病中毒性肾病是指由于化学物理及生物起因损害肾脏导致的临床以肾病综合征现象为主的疾病其发生率很高但经常不被临床所重视
中毒性肾病的通常发病的主因有:①重金属中毒:如汞铅砷银铀等;②有机溶剂中毒:如四氯化碳四氯乙烯甲醇乙二醇松节油等;③药物:如磺胺类氨基糖昔类头胞菌素类解热镇痛剂抗癌药等;④动植物毒素:⑤放射损害等
中毒性肾病的临床症状以肾病综合征为主部分伴有高血压临床判断主要靠病史(毒物药物或放射接触史人但更重要的是在临床碰到此类病人时能够及时想到中毒性肾病的可能
13.过敏反应性紫疾肾炎过敏反应性紫癫肾炎常发生于链球菌被传染后的儿童但累及肾脏者成人多见临床上除了过敏反应性紫癫的现象外能够伴有血尿蛋白尿和高血压并常发生于紫癫后一周内个别于3-5月后发生
14.血小板减少性紫疾本病多见于青年女士肾脏受累者临床能够发生血尿蛋白尿和管型尿1/2伴有不一样程度的高血压
(二)内分泌性高血压
1.皮质醇增多症皮质醇增多症又称库欣综合征是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素(主要是皮质醇)所导致的一种临床综合征其发病的主因既可为原发于肾上腺本身的肿瘤(腺瘤或腺癌)也可继发于下丘脑一垂体病变(如垂体腺瘤)还可是异位ACTH综合征的结果另外长期应用大剂量糖皮质激素也可导致医源性柯兴综合征本病成人发作高于儿童女士多于男性儿童病人肾上腺癌较多成人则以肾上腺增生为主女士病人有男性化现象的应疑及癌的可能皮质醇增多症病人在临床上除了有满月脸向心性肥胖皮肤紫纹骨质疏松等现象外高血压也很通常但血压升高的幅度个体差异很大一般在疾病初期血压仅轻度升高病程越长高血压的发生率越高升高的幅度也越大只有少数病人在初期即发生重症高血压或以高血压为首发症状来就医大部分病人随库欣综合征的控制血压也逐渐恢复正常
2.原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是指由于肾上腺皮质肿瘤或增生引发醛固酮分泌增多所导致的一系列临床症状本病多见于成人(30-50岁)女士较男性多见约占高血压病人的0.4%-2%其临床三大特点是:高血压低血钾和夜尿增多高血压是本症最早和最常发生的症状发生气制与醛固酮分泌增多继发的水钠储留有关最初高血压属于容量依靠性血压升高与血钾丢失伴随存在;随病情进展长期细胞内高钢和低钾直接刺激血管平滑肌收缩外周血管阻碍增加逐渐发生阻碍性高血压此时虽仍有水钠储留但心排出量可在正常范围血活动力学特点与原发性高血压相似
低血钾是原发性醛固酮增多症比较特异而非凡的症状病人主要现象为肌无力和周期性麻痹发作其通常诱由于劳累施用排钾性利尿剂等补钾后症状可减轻但常反复发作夜尿增多是因大量失钾导致肾小管上皮细胞空泡浓缩功能减退所致
根据上述三大特点结合必要的血尿化验(血钾低尿钾高碱血症)和螺肉酯治疗有作用基本能够成立原发性醛固酮增多症的判断如能证实醛固酮分泌增多和血浆肾素一血管紧张素系统活性下降则可诊断
本病应注意与分泌肾素增多的近球装置细胞瘤(肾素瘤)辨别当然肾素瘤病人在临床也有高血压低血钾等现象但其发作年龄较轻血压升高重症血浆肾素活性甚高肿瘤发生于肾脏而非肾上腺等可资与原发性醛固酮增多症辨别
3嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质交感神经节或另外部位的嗜铬组织该病可持续或中断地开释大量儿茶酚胺导致持续性或阵发性高血压本病好发于20-50岁的青壮年男性比女士略多嗜铬细胞瘤位于肾上腺者占80%-90%且多为一侧性肾上腺外的主要位于腹膜外腹主动脉旁(占10%-15%人少数位于肾门肝门膀腕直肠后等非凡部位嗜铬细胞瘤多为良性恶性者约占10%
高血压为本病最主要的临床症状有阵发性和持续性两型阵发性高血压发作为本病的特点现象病人平时血压不高发作时血压骤升收缩压可达26.6-34kPa(200-300mmHg)舒张压也分明升高可达17-24kPa(130-180mmHg)伴剧烈头痛面色苍白大汗淋漓心动过速心前疼痛心律变态恶心视力模糊等重症者可并发急性左心衰竭或脑血管意外引发起因包涵体征改变吸烟池伤用尿便灌肠压揉腹部药物刺激(如组胺甲氧氯普胺等)发作间隔时间不定持续型病人血压在持续升高的基础上也有阵发性发作另外还可有畏热多汗低热心民心动过速心律变态头痛焦虑消瘦体位性低血压血压波动大等现象部分病人可有血压高低交替现象这与病人体内肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺等不一样浓度变化有关
临床对发作年龄轻血压波动大的病人都应想到嗜铬细胞瘤的可能通过血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA测定(尤其在发作时抽血留尿X肾上腺B超或CT诊断能够明确判断
4.甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症(简称甲亢)病人在临床上除了有怕热多汗消瘦心动过速以及甲状腺肿大外血压(尤其收缩压)常有不一样程度升高这主要与甲状腺激素直接或间接作用于心血管系统使心脏排血增多有关甲状腺功能亢进病人血压变化的特点是收缩压升高(可达170mmHg以上)而舒张压降低(<70mmHg)使脉压增大(常大于100mmHg)临床上应注意与主动脉瓣封闭不全老年主动脉硬化等辨别主动脉瓣封闭不全时心界分明向左下扩大四面血管征阳性且于主动脉瓣第二听诊可闻及典型的舒张期哈气样杂音但无甲状腺功能亢进的一系列现象化验Ts儿不升高老年主动脉硬化者发作年龄高常有高脂血症及另外器官动脉硬化现象无甲状腺功能亢进症状或T3T4升高临床诊断有赖于超声心动图及血管多普勒超声诊断
(三)心血管系统疾病
1.主动脉瓣封闭不全主动脉瓣封闭不全是临床比较通常的心脏瓣膜疾病之一其发病的主因除风湿性心脏病外还可见于先天性主动脉瓣畸形(二叶瓣畸形)主动脉瓣脱垂梅毒马凡综合征主动脉窦动脉瘤以及主动脉粥样硬化等临床症状主要是心脑缺血所致的乳房痛和头晕;体征方面除了能够在主动脉瓣听诊(风湿性主动脉瓣损害时)听到典型的高调递减型哈气样舒张期杂音外主要现象为四面血管征阳性和心界向左下扩大血压变化的特点是收缩压正常或略升高舒张压降低脉压增大
2.主动脉缩窄主动脉缩窄是一种比较少见的先天性主动脉腔狭窄性传播疾病变成年型多发生在锁骨下动脉起始处以下的部分(75%位于降主动脉)临床上主要现象为上肢血压升高而下肢血压下降并有挠动脉搏动有力下肢股动脉及足背动脉搏动减弱或消失及下肢乏力易疲乏发冷感等下肢血液循环障碍现象查体时能够发现股动脉搏动延迟于颈动脉搏动于后肿间能够闻及收缩晚期喷射性杂音如果主动脉狭窄位于左锁骨下动脉起始部以上者则左右上肢血压也可发生分明差异临床判断主要靠血管多普勒超声及选择性主动脉造影诊断
(四)神经系统疾病
神经系统对血压的调节起着非常重要的作用颅内病变导致的颅内高压能够干扰血管运动中枢功能导致血压变化导致颅内高压的通常理由有:①颅内占位病变(肿瘤脓肿血肿肉芽肿等);②脑细胞水肿(如脑外伤缺血性或出血性脑血管病脑缺血缺氧中毒等);③脑脊液增加或循环障碍@脑积水等人颅内压升高时病人除了有头痛喷射性呕吐视神经乳头水肿外重症者还可有血压升高心率减慢呼吸深大等Cushing反响由于随之而来的经常是呼吸循环衰竭故临床上把Cushing反响的发生视为颅内压增高极为重症的先兆之一
(五)医源性高血压
医源性高血压是指在临床判断或治疗过程中产生的暂时性血压升高临床上通常于应用某些药物后由于兴奋中枢(如中枢剂)兴奋交感神经(儿茶酚胺类)抑制迷走神经(阿托品等)增加血容量(糖皮质激素防预怀孕药非类固醇消炎镇痛药甘草制剂等)或增加血管张力(如垂体后叶素)等导致血压暂时性升高临床只要注意病人的用药史尤其在停用后血压逐渐回落则能够成立判断
所谓“白大衣现象”或“诊所高血压”也应属于医源性高血压的范畴主要与病人精神紧张有关临床须注意与真性高血压辨别
(六)另外
1.妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征简称妊高征是妊娠期特有的疾病临床主要现象为高血压水肿和蛋白尿本病常于孕20周后发作首先现象为体重增加过多(每周大于0.5kg)继之发生下肢腹壁水肿重症时可伴有腹水之后逐渐发生血压升高和蛋白尿大部分病人肾功能正常子痛发作是本病重症阶段的现象处置不及时能够危及母子安全分娩之后病人的血压升高和蛋白尿大部分在6周内恢复正常仅少数病人产后血压仍持续不降可能与原有原发性高血压而未被发现有关
本症在临床上应注意与妊娠伴随慢性肾炎辨别后者虽也通常于青年女士但过去可有水肿病史或发作提前至妊娠20周以内;水肿程度重且往往从眼睑开始;眼底改变分明;低蛋白血症肾功能异经通常;尿蛋白量多并可有多量红白细胞和各种管型;产后症状持续不退
2.真性红细胞增多症真性红细胞增多症病人由于红细胞与总血容量的绝对增多和血液粘滞度增高临床上能够发生发组脾肿大头晕肢端麻痹等现象另外约半数病人可有高血压尤以收缩压升高为主根据病人红细胞顺大于6×1012/L血红蛋白大于160g/L等现象不难与原发性高血压辨别
专家解释说患者在发病后切忌贻误治疗时机,应前往正规专科医院进行治疗。有时症状就是相对可一段时间过后,症状明显加重,经诊断后却发现早已贻误最佳治疗时机,因此也增大了治疗难度,所以说一旦有了疾病征兆应该尽早进行治疗。
温馨提示:重在预防,加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免熬夜和过度劳累,有助于提高抵抗力,是预防疾病最好的办法。