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慢阻肺发病机制及病因详解

发布时间:2016-10-24 点击阅读:

  慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。COPD是呼吸系统疾病中常见病和多发病,其患病率和死亡率高。在世界上,COPD的死亡率居所有死因的第4位,具有逐年增加之势。

  COPD造成巨大的社会经济负担,有研究显示,至2020年,COPD将成为世界疾病经济负担的第5位。美国男性成人COPD者占4%-6%,女性占1%-3%。1992年对我国北部及中部地区农村102 230成人调查显示,COPD的患病率占15岁以上人群的3%。


二手烟也是慢阻肺的重要诱因

  COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如病人每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续两年或以上,并排除其他已知原因的慢性咳嗽,即可诊为慢性支气管炎。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。当慢性支气管炎和肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时,则诊断为COPD。如病人只有慢性支气管炎和肺气肿,而无气流受限,则不能诊断为COPD,而视为COPD的高危期。支气管哮喘也具有气流受限,但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病,其气流受限具有可逆性,故不属于COPD。

  『病因与发病机制』

  确切的病因尚不清楚,可能与下列因素有关。

  1 吸烟 为重要的发病因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,吸烟时间越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。烟草中的焦油、尼古丁和氢lu酸等化学成分,可损伤上皮细胞,使巨噬细胞吞噬功能降低和纤毛运动减退;粘液分泌增加,使气道净化能力减弱;支气管粘膜充血水肿和粘液聚集,而引起感染。慢性炎症及吸烟刺激,引起支气管平滑肌收缩,气流受限。烟草、烟雾还可以使氧自由基增多,诱导中型粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,使肺弹力纤维受到破坏,诱发肺气肿。

  2 职业性粉尘和化学物质 职业性粉尘及化学物质,如烟雾、过敏源、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可导致与吸烟无关的COPD。

  3 空气污染 大气中的二氧化硫、二氧化碳等有害气体可损伤气道粘膜并有细胞毒作用,使纤毛是清除功能下降,粘液分泌增多,为细菌感染创造条件。

  4 感染 感染是COPD发生的重要因素之一,长期、反复感染可破坏气道的正常功能,损伤支气管和肺泡。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。主要病毒为流感病毒、鼻病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感噬血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌多见。

  5 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶对组织有损伤破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能。正常情况下弹性蛋白酶与其抑制因子处于平衡状态。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

  6 其他 机体的内在因素 如呼吸道防御功能及免疫功能降低,营养、气温的突变等都可能参与COPD的发生和发展。

温馨提示:重在预防,加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免熬夜和过度劳累,有助于提高抵抗力,是预防疾病最好的办法。

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