摘 要 目的 探讨前部缺血性视神经病变的发生因素及诊断。方法 回顾性分析前部缺血性视神经病变95例(103只眼)的发病特点，以及视野和眼底荧光素血管造影的表现。结果 平均发病年龄52.4岁。8例(10只眼)无原发病， 87例( 93只眼)伴有糖尿病、高血压和(或)眼底动脉硬化。眼底荧光素血管造影早期视盘全部或部分荧光充盈延缓或缺损，伴有相应的视野缺损。造影晚期视盘荧光形态有多种表现形式，缺血区呈强荧光者76只眼(73.79%)，呈弱荧光者27只眼(26.21%)。结论 中老年的糖尿病、高血压和(或)动脉硬化患者是前部缺血性视神经病变的高危人群，其诊断应综合考虑临床症状、视野和眼底荧光素血管造影检查结果。

　　前部缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy， AION)是常发生于中老年人视神经的急性缺血性疾病，突然发生的视力减退、视盘水肿和视野缺损为其主要表现。到目前为止，本病确切的病因和发病机制不甚清楚[1，2]。本文回顾我院眼科 1995年12月～1998年12月有完整病历记录的AION患者95例(103只眼)的临床资料，重点对 AION患者的全身伴发疾病、视野和眼底荧光素血管造影(fundus fluorescein angiography， FFA)的表现进行分析，探讨其发生因素及诊断。

　　1 临 床 资 料

　　1.1 一般资料：本组95例AION患者中，男性51例，女性44例。双眼患病者8例(8.42%)，单眼患病者87例(91.58%)。单眼患病者中，右眼 46例，左眼 41例。双眼患病者中，2例为双眼同时发病，其它双眼发病间隔时间最短为1天，最长为10年。发病年龄27～70岁，平均52.4岁。在103只眼中，发病年龄在27岁者1只眼，30～39岁8只眼，40～49岁25只眼，50～59岁41只眼，60～70岁28只眼;其中50～70岁者69只眼(72.63%)。患病者中，8例(10只眼)无原发病，87例(93只眼)伴有糖尿病、高血压和(或)眼底动脉硬化。

　　1.2 视野：本组中除视力过低不能检查、患眼并发其它病症影响检查结果和其它因素未查视野外，73只眼检查了视野。其中下方视野缺损者39只眼(53.42%)，上方视野缺损者17只眼(23.29%)，鼻侧视野缺损者8只眼(10.96%)，颞侧视野缺损者5只眼(6.85%)，另4只眼(5.48%)表现为中心暗点。

　　1.3 眼底荧光素血管造影：本组103只眼都进行了FFA检查，造影早期视盘全部或部分荧光充盈延缓或缺损，伴有相应的视野缺损。晚期视盘荧光形态有多种表现形式，缺血区呈强荧光者76只眼(73.79%)，呈弱荧光者27只眼(26.21%)。造影晚期视盘荧光形态大致可以分为4种类型：①视盘呈边界不清的强荧光者54只眼(52.43%)。②视盘缺血区呈强荧光，非缺血区呈正常或更强荧光者22只眼(21.36%)。③视盘缺血区呈弱荧光，非缺血区呈正常荧光或强荧光者16只眼(15.53%)。④视盘全部或部分呈弱荧光者11只眼(10.68%)。

　　2 讨 论

　　AION多见于中老年人，常伴有全身性危险因素，如糖尿病、高血压和动脉硬化[3]。本资料中，平均发病年龄52.4岁，8例(10只眼)无原发病，87例(93只眼)伴有糖尿病、高血压和(或)眼底动脉硬化。由此可见，中老年糖尿病、高血压和(或)动脉硬化患者AION的发病率较高，属于AION的高危人群。其发病机制可能为：①高血压、糖尿病和动脉硬化常伴有前部视神经的供血动脉管壁增厚、管腔狭窄、血管周围纤维组织增生、调节能力降低，在血压相对减低和(或)眼压相对增高的情况下会引起前部视神经的血液供应不足，发生AION;②高血压、糖尿病和动脉硬化患者的血液粘度较高，流变性下降，从而使前部视神经的血液灌注量减少而发生AION。

　　视野缺损是本病的主要特点，常表现为视神经纤维束型视野改变，其大小、形状因缺血所致视神经纤维损害的数目和部位有所不同，最常见的是与生理盲点相连的视野下方或上方的象限性或水平性缺损，也可为颞侧或鼻侧的象限性或垂直性缺损，如乳头黄斑纤维束受侵犯还可以表现为中心暗点。本组中73只眼经视野检查，发现视野缺损的部位和范围与FFA所见视盘缺血损害的部位和范围基本对应。因此，可以通过视野检查判断视盘缺血的部位和范围。通过视野和FFA检查，发现视盘各部位发生缺血的可能性由大到小依次为上方、下方、颞侧和鼻侧，上下方发生缺血的机会比鼻颞侧明显较多，其形成原因尚未见到合理的解释。

 

　　AION的FFA视盘荧光形态很复杂，依据病期长短，是部分还是全部视盘梗塞，是否累及视盘表层毛细血管网等而有很大差别。FFA早期视盘全部或部分荧光充盈延缓或缺损，显示缺血损害的部位和范围，晚期视盘荧光形态有多种表现形式，大致可以分为4种类型：①视盘呈边界不清的强荧光者54只眼。考虑这是由于视盘缺血较严重或缺血范围较大，表层毛细血管网的扩张和染料渗漏十分剧烈所致。②视盘缺血区呈强荧光，非缺血区呈正常或更强荧光者22只眼。本文认为AION发生后，视盘表层毛细血管网和筛板前区非缺血部位的毛细血管网同时出现反应性扩张。视盘表层毛细血管网扩张的结果使视盘产生弥漫性强荧光，而筛板前区非缺血部位的毛细血管网扩张产生视盘荧光的强弱不对称。如果视盘缺血较轻或缺血范围较小，视盘表层毛细血管网代偿性扩张、染料渗漏等病变反应不十分剧烈，就会表现出视盘筛板前区荧光强弱的不一致性，两层荧光的叠加使缺血区呈强荧光，非缺血区呈正常荧光或更强荧光。③视盘缺血区呈弱荧光，非缺血区呈正常荧光或强荧光者16只眼。考虑这是由于缺血累及表层毛细血管网，使其扩张和渗漏消失，而非缺血区毛细血管网扩张所致;也可能是视神经萎缩的早期表现。④视盘全部或部分呈弱荧光者11只眼。此类患者造影全过程视盘缺血区或整个视盘染料均充盈不良，表明视神经出现萎缩。