发布时间：2016-01-27　点击阅读：

 　　病因较复杂，多以咽鼓管通气障碍为始动因素，以致鼓室通气及引流不畅，形成负压，中耳黏膜血管扩张，渗透性增加，黏膜水肿，鼓室积液。主要病因有：

　　1、咽鼓管功能不良

　　一般认为此为本病的基本病因。

　　(1)机械性阻塞。如小儿腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期的鼻咽部填塞等。

　　(2)功能障碍.司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力;咽鼓管软骨弹性较差，当鼓室处于负压状态时，咽鼓管软骨段的管壁容易发生塌陷，此为小儿分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一。腭裂病人由于肌肉无中线附着点，失去收缩功能，故易患本病。

　　2、感染

　　本病常继发于急性上呼吸道感染，故认为本病可能与细菌或病毒感染有关。近年来发现中耳积液中细菌培养阳性者约1/3～1/2，主要为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌，故认为本病可能是中耳的一种轻型的或低毒性的细菌感染。细菌的产物内毒素在发病机制中可能具有一定的作用。

　　3、免疫反应

　　中耳为一独立的免疫防御系统，随着小儿年龄的增长方逐渐发育成熟，这可能是小儿本病发病率较高的原因之一。由于中耳积液中细菌培养的阳性率较高，炎性介质前列腺素的存在，并在积液中检出细菌的特异性抗体和免疫复合物以及补体系统等，提示慢性分泌性中耳炎可能属于一种由感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳黏膜的损害(Ⅲ型变态反应)可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。I型变态反应与分泌性中耳炎的关系尚不明确。复发性或慢性分泌性中耳炎可能与变应性鼻炎，慢性鼻咽炎引起的咽鼓管功能不良有关。

　　温馨提示：咽鼓管功能不良时，外界空气不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被黏膜吸收，腔内形成负压，引起中耳黏膜静脉扩张、瘀血、血管壁通透性增强，鼓室内出现漏出液。如负压不能得到解除，中耳黏膜可发生一系列病理变化，主要表现为上皮增厚，上皮细胞化生，鼓室前部低矮的假复层柱状上皮变为增厚的纤毛上皮，鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，杯状细胞增多，分泌增加，上皮下病理性腺体组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润。疾病恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，黏膜渐恢复正常。

　　中耳积液多为漏出液、渗出液和分泌液的混合液，因病程不同而以其中某种成分为主。一般认为病程早期为浆液性。后期为黏液性。“胶耳”积液甚为黏稠，呈灰白或棕黄色，含大量蛋白质，如糖蛋白及核蛋白，由于糖蛋白为高分子蛋白，故液体呈胶胨状。

温馨提示：重在预防，加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免熬夜和过度劳累，有助于提高抵抗力，是预防疾病最好的办法。