主动脉瘤
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发生胸主动脉瘤的原因是什么?

发布时间:2016-11-15 点击阅读:

  胸主动脉瘤指的是从主动脉窦、升主动脉、主动脉弓、降主动脉至膈水平的主动脉瘤。降主动脉瘤波及膈下的腹主动脉称胸腹主动脉瘤,亦属胸主动脉瘤的 范畴。完全位于腹主动脉则称腹主动脉瘤。主动脉瘤不是真正的肿瘤,而是由于各种原因造成的主动脉局部或多处向外扩张或膨出,而形成的包块,呈“瘤样”称之 为动脉瘤。定量的定义为:动脉管径的扩张或膨出大于正常动脉管径的 50%以上为动脉瘤。胸主动脉瘤的发生率目前还无准确报道。瑞典在尸检的研究中发现,在男性患病率为 489/10 万人口,女性为437/10万人口。Bickerstaff报道发病率为5.9/10万人口,发病率随年龄增长而增加,男性多于女性。推测在人群中的发病率为 400/10 万人口,按此推算我国就有几百万患者,这可是不小的数字。这是主动脉病变中预后极为恶劣的疾病,如不及时诊断并进行手术治疗,自然死亡率极高。

  一、主动脉瘤形成的病理生理基础

  胸主动脉瘤是人体主动脉瘤的一部分,另外还有腹主动脉瘤和内脏、周围及四肢动脉瘤。过去占首位的病因是梅毒,现在最多见是动脉硬化,在中青年则多见 于动脉壁中层囊性坏死及退行性变。经过多年的临床研究发现,除梅毒外,主动脉瘤的患者有家族性的倾向,不仅马凡综合征如此,动脉硬化起因较多的腹主动脉瘤也有家族性倾向。另外,腹主动脉瘤的病人,也像马凡综合征一样具有其他结缔组织异常的临床表现。这些发现促使人们开始考虑动脉硬化与血流动力学以外的形成 主动脉瘤的实质性原因。现代研究表现,全面而具有实质性的病因与病理生理基础应包括遗传学、生物化学、环境学三个方面的全身因素和主动脉解剖学结构缺陷的局部因素。

  (一)遗传学因素

  马凡综合征已被证实是常染色体显性遗传,并发现在15号染色体上的缺陷编码位置(请参阅第三节马凡综合征)。对于腹主动脉瘤的研究结果亦表明,腹主 动脉瘤的遗传问题是一个极复杂的多因素机制,涉及到几个不同的基因。这些基因的显性表达影响到脂类代谢,弹力蛋白的代谢和动脉硬化的形成。目前已比较明确的是第15 号染色体长臂上基因的变异与腹主动脉瘤形成密切相关,这一基因影响动脉壁弹力纤维结缔组织的完整性。因此,主动脉瘤的发展是通过基因的异常及一系列生物化学等复杂作用,可出现动脉粥样硬化,再通过弹力蛋白酶和胶原酶的增加与降解,影响着动脉瘤的发生、形成及预后。

  (二)弹力蛋白酶与环境因素

  主动脉瘤病人体内的蛋白分解和抗蛋白分解失掉平衡,这种失衡首先表现在弹力蛋白的失衡方面,主要是弹力蛋白酶活性的升高,这种升高除遗传因素外,还 受许多环境因素的影响,如吸烟、创伤、高血压等均可使弹力蛋白溶解酶升高 2-3 倍。这是环境因素的不良作用。大量弹力蛋白酶的增加,大大提高了弹力蛋白的降解率,必然在组织学上引起主动脉壁内弹力结缔组织的裂解,成为动脉瘤形成的基础。另外,除了弹力蛋白酶的活性外,弹力蛋白自身的结构特点也起到重要作用。弹力蛋白在外力作用下,可增加其自然生长率 70%,不仅为正常动脉提供维持动脉正常纵向上的回缩牵引力,而且也在周径方向上提供维持动脉正常截面积的弹性牵引力。当其被弹力蛋白酶分解后,在纵向上 不能提供足够的牵引力,此时动脉即产生迂曲变形,在周径方向上不能提供足够的弹性牵引力时,动脉便形成瘤样扩张。

  (三)胶原酶与环境因素

  主动脉瘤形成,逐渐增大以至破裂(夹层动脉瘤除外),是一个慢性过程。在正常情况下,胶原是由三条螺旋状缠绕的多肽链组成,交织连接紧密,以防止胶原纤维的伸展,维持动脉壁的抗张强度。但胶原的伸展性能仅为弹力纤维蛋白的 1% ,而且在正常情况下绝大部分是作为储备而存在的,仅有 1% 参加维持动脉壁的抗张强度。形成动脉瘤形状后,则一方面激活胶原酶,使胶原降解;另一方面弹力蛋白的耗竭,又把压力转嫁于胶原,促使机体动用有限的储备胶原以企补偿,而使胶原逐渐消耗,抗张力日益薄弱,瘤体逐渐扩大以至破裂。

  主动脉解剖学的缺损与流体力学的作用,仍是一个重要的局部因素,La- place 定律和动脉粥样硬化斑块,对主动脉瘤的发生与发展无疑仍是一个重要因素,至于外伤性与霉菌性动脉瘤其病理生理基础则不尽相同。

温馨提示:重在预防,加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免熬夜和过度劳累,有助于提高抵抗力,是预防疾病最好的办法。

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