狂犬病
诊断方法
治疗方案
狂犬病的常见原因

发布时间:2016-05-07 点击阅读:

狂犬病病毒感染45%:

  狂犬病病毒rabies virus属于弹状病毒科rhabdoviridae,狂犬病毒属lyssavirus,病毒形态似子弹,直径75~80nm,长175~200nm,内层为核壳,含40nm核心,外层为致密的包膜,表面有许多丝状突起,突起物远端为槌状,整个病毒表面呈蜂窝状的六角形结构,病毒的基因组为负链单股RNA,分子量为4.6×106,病毒基因组长11932个核苷酸,其中约91%的核苷酸参与编码五种已知的结构蛋白,即糖蛋白GP,包膜基质蛋白M2P,壳体基质蛋白M1P,核蛋白NP和转录酶蛋白LP,基因组RNA与180个NP分子结合成核糖核蛋白ribose nucleoprotein,RNP,使RNA受到良好的保护而不被降解,同时也为基因组的复制和转录提供了一个适宜的结构基础。

  M2P是狂犬病毒最小的结构蛋白分子量仅为25×103,它可连接病毒外膜及膜上GP和核壳,GP是一种典型的跨膜糖蛋白,能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性,同时可诱发宿主体内产生中和抗体和刺激细胞免疫,对狂犬病病毒的攻击有保护作用,NP为狂犬病毒的群特异性抗原,可使机体产生补体结合抗体,NP诱生的抗狂犬病毒保护力是由各种细胞因子如抗体,单核因子和淋巴细胞等参与的相互作用产生的;还能对中和抗体有促进作用,狂犬病毒GP和NP还可能诱导机体产生干扰素。

  免疫介导的损害30%:

  目前认为,病毒的局部存在并非导致临床表现差异的惟一因素,体液免疫及细胞介导免疫早期有保护作用,但当病毒进入神经细胞大量增生后,则免疫介导的损害和发病也有一定关系,免疫抑制小鼠接种狂犬病毒后死亡延迟,被动输入免疫血清或免疫细胞后,则死亡加速,在人类狂犬病,其淋巴细胞对狂犬病毒细胞增生反应为阳性者多为狂躁型,死亡较快,对髓磷脂基础蛋白MBP有自身免疫反应者也为狂躁型,病情进展迅速,脑组织中可见由抗体,补体及细胞毒性T细胞介导的免疫性损害。

  传染源20%:

  病毒可接种于鸡胚,鼠脑,也可在地鼠肾细胞及二倍体细胞中培养生长,从人与动物分离的病毒是存在于自然界中的野毒株,亦是人或动物发病的病原体,称为“街病毒street virus”,其特点是毒力强,潜伏期长脑内接种15~30天以上,能在涎腺中繁殖,各种途径感染后均可使动物发病,街病毒连续在动物脑内传代50代以上后,毒力减低,潜伏期缩短,并固定在3~6天,对人和犬失去致病力,不侵犯唾液,不形成内基体,称为“固定病毒fixed virus”,固定病毒虽有减毒变异,但仍保留其主要抗原性,可用于制备狂犬病减毒活疫苗,供预防接种用。

  狂犬病毒易被紫外线,甲醛,50%~70%乙醇,氯化汞和季胺类化合物如苯扎溴铵等灭活,其悬液经56℃ 30~60min或100℃ 2min即失去活力,但不易被苯酚和甲酚皂溶液杀灭,在冰冻干燥下可保存数年,被感染的组织可保存在50%的甘油内送检。

  发病机制

  狂犬病病毒对神经组织有强大的亲和力,主要通过神经逆行,向心性向中枢传播,一般不入血。

  1.神经外小量繁殖期 病毒自咬伤部位皮肤或黏膜侵入后,首先在局部伤口的横纹肌细胞内小量繁殖,通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合,侵入附近的末梢神经,从局部伤口至侵入周围神经不短于72h。

  2.从周围神经侵入中枢神经期 病毒沿周围神经的轴索向心性扩散,其速度约5cm/d,在到达背根神经节后,开始大量繁殖,然后侵入脊髓,再波及整个中枢神经系统,主要侵犯脑干和小脑等部位的神经元,但亦可在扩散过程中终止于某部位,形成特殊的临床表现。

  3.从中枢神经向各器官扩散期 即病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散,侵入各组织与器官,尤以涎腺,舌部味蕾,嗅神经上皮等处病毒最多,由于迷走神经核,吞咽神经核及舌下神经核的受损,可发生呼吸肌和吞咽肌痉挛,临床上患者出现恐水,呼吸困难,吞咽困难等症状;交感神经受刺激,使唾液分泌和出汗增多;迷走神经节,交感神经节和心脏神经节受损,可引起患者心血管系统功能紊乱,甚至突然死亡。

温馨提示:重在预防,加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免熬夜和过度劳累,有助于提高抵抗力,是预防疾病最好的办法。

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