发布时间：2016-04-08　点击阅读：

　不同程度的黄疸病情会出现不同的生理反应，一般情况下，生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。黄疸，人体内一种叫胆红素的物质增高所引起的皮肤、眼睛巩膜的黄染，称作黄疸。

　　1.正常胆红素代谢

　　1胆红素的来源与形成：80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白，正常红细胞的寿命平均为120天，从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统脾，肝，骨髓吞食，破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下成为血红素，铁和珠蛋白铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池，血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素，胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素，正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80g/L，生成的胆红素总量约为340～510μmol/L，平均425μmol/L。

　　胆红素的来源与形成

　　此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白无效造血，及肝内游离的血红素，含血红素的蛋白质包括肌红蛋白，过氧化氢酶，过氧化物酶，细胞色素P450等，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素亦包括旁路性胆红素称之为非结合胆红素unconjugated bilirubin;非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏，非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素，但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。

　　2肝脏对非结合胆红素的摄取，结合与排泄功能

　　1、肝脏对非结合胆红素的摄取

　　肝脏是胆红素代谢的重要场所，非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微结构观察，非结合胆红素与白蛋白分离后，即经肝血窦Disse’s间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带y及Z蛋白作为载体，运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。

　　2、胆红素的肠肝循环

　　结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原每天肠道形成的尿胆原总量约为68～473μmol，尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外，也称粪胆素或粪胆原;小部分尿胆原10%～20%被回肠和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”，有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环，由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol，尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性。

　　2.溶血性黄疸

　　红细胞大量破坏溶血后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏肝细胞的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高，此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧，缺血的状态下，其摄取，结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

　　3.阻塞性黄疸胆汁郁积性黄疸

　　无论是肝内的毛细胆管，微细胆管，小胆管，还是肝外肝胆管，总肝管，胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管，毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸图 4，此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致如药物所致的胆汁郁积，还可由于胆汁的分泌减少分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩，淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

　　4.肝细胞性黄疸

　　由于肝细胞发生了广泛性损害变性，坏死，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取，结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取，结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性，肿胀，汇管区炎性病变以及毛细胆管，小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出小胆管内压增高而发生破裂而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。

　　温馨提示

　　对于生理性黄疸，无需特殊处理，多带宝宝到户外晒晒太阳，能有效帮助退黄，但不要让宝宝直接在猛烈的太阳下照射，以免强烈的紫外线伤害了宝宝稚嫩的皮肤。

温馨提示：重在预防，加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免熬夜和过度劳累，有助于提高抵抗力，是预防疾病最好的办法。