发布时间：2016-10-11　点击阅读：

　　多发性硬化是常见的慢性神经系统疾病，约50%的患者在发病后15年后不能独立行走，现有的治疗均不能延缓疾病的进程。近年来，随着对ms致病机制认识的不断深入，神经病理学、神经影象学的发展，对ms的治疗也发生了巨大的变化。国外进行了大型的临床药物实验，目前应用较多的药物是利鲁唑，现就ms的治疗进展综述如下：

　　1、疾病调节治疗：治疗ms的免疫调节药物主要有干扰素和乙酸。在国外干扰素已成为治疗复发-环节型ms的一线药物，它也可用语治疗继发-缓解型ms。干扰素可减少ms懂得临床复发次数，mri上新损害病灶减少伴损害体积的缩小。近来随着mri质子波谱成像的应用，人们发现一种特异性的神经元和轴突完整性的标记物n-乙酰天冬氨酸在ms急性损害和早期ms患者脑组织中含量减少，高度提示轴突损害贯穿于ms的整个病程，ms早期即有轴突的损害，且和病情的严重程度呈正相关。因此，目前建议早期应用干扰素和乙酸治疗以减少不可逆习惯的轴索损害，延缓ms的恶化。

　　2、细胞因子调节物：ms患者中存在th1/th2细胞比例失调，th1细胞分泌il-12、no等物质促进炎性反映，th2细胞分泌il-1、4、10、13抑制炎性反映，因此抑制炎性因子的释放和促进抗炎因子的分泌的分泌是今后ms治疗方向之一。

　　3、皮质类固醇激素和血浆置换：目前，国外这两类药物主要应用于急性复发型ms的治疗。皮质类固醇能缩短急性期和复发期的病程，改善轴索传导性，促进血脑屏障的恢复。主张甲基泼尼松龙500-1000mg静滴，连用3-5天。但是在急性视神经炎治疗中，已很少使用口服皮质类固醇。pe主要用于对大剂量皮质类固醇治疗不敏感的ms患者。目前对pe治疗的确切机制、疗效的持续时间及对复发的影响尚不明确，可能的作用机制与清除自身抗体有关。

　　4、神经保护及促进髓鞘再生：前体少突胶质细胞最主要的功能是脱髓鞘损害后分化增强，产生新的少突胶质细胞，促进髓鞘再生。但是ms呈慢性进展，提示髓鞘再生的失败。原因可能为：opc的凋亡；opc池的耗竭；自身不能进一步分化；缺乏轴突信号的刺激以及脱髓鞘斑中炎性环境对opc的抑制、毁损作用；opc的移行和分化还受到粘附分子n-cadherin的抑制。目前对opc的功能尚不清楚，但可以肯定它在神经保护和髓鞘修复上起十分重要的作用，已有人设想通过补充opc来治疗ms。在ms治疗中神经保护和促髓鞘再生的重要作用正日益受到人们的重视。

　　5、免疫抑制治疗：常规的免疫抑制药物如环磷酰胺、氨甲碟呤、硫唑嘌呤、环孢霉素a能减轻ms的症状，但是它们对于mri上脱髓鞘损害无任何减轻作用，而且全身不良反应大，目前在ms的治疗中已很少应用。在治疗sp型ms上，国外现使用盐酸米托蒽琨能减少临床复发，延缓运动障碍发生，mri上也显示能减轻髓鞘损害，但该药长期疗效不肯定，而且有一定的心脏毒性。

　　6、骨髓移植：造血干细胞移植已用于治疗ms。

　　7、对抗原及t细胞受体的治疗：针对抗原的治疗在国外进行的临床药物试验有口服的牛的mbp成分、apl、可溶性hla-dr2与mbp非共价结合物。主要目的用于抑制t细胞反应的t细胞疫苗和t细胞受体疫苗虽然已用于临床，但疗效不如乙酸。

　　8、细胞移植：利用细胞移植促进髓鞘再生一直被认为是治疗ms的有效方法。

　　9、症状治疗：对ms治疗的主要目的在于减少复发，减缓疾病进程，提高生活质量。症状治疗是一项不可少的手段。ms患者有有以下突出症状严重影响日常生活。（1）疲倦感：可用金刚烷胺、匹莫林治疗，并在专业理疗师的指导下进行功能锻炼；（2）膀胱、直肠、性功能障碍：约75%ms患者有膀胱功能障碍，部分患者性功能障碍，可用药物对症治疗；（3）痉挛：常用力奥来素；（4）疼痛；（5）姿势性震颤：可用安定类药物；（6）对温度的敏感性：体温升高导致病情恶化，可试用钾离子阻断剂，预防感染，避免长期处于高温环境下；（7）认知功能障碍和忧郁；（8）眼球异常活动和视力障碍。针对症状的治疗及物理治疗，对ms患者自我保健教育是ms治疗措施中重要的组成部分。

温馨提示：重在预防，加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免熬夜和过度劳累，有助于提高抵抗力，是预防疾病最好的办法。